University of Illinois at Chicago.;
机译:CDK抑制剂P21(CIP1)的异位表达增强了令人讨期的E2F活性,增加了ARF肿瘤抑制促进剂介导的癌细胞特异性细胞毒性基因表达
机译:视网膜母细胞瘤抑癌蛋白与E2F结合的晶体结构及其调控的分子基础。
机译:通过泛素-蛋白酶体依赖性降解调节E2F:pRB肿瘤抑制蛋白的稳定作用
机译:基于纳米微粒的生物传感器用于癌症诊断和药物筛查:肿瘤抑制蛋白-DNA相互作用的研究
机译:抑癌剂ARF对E2F / DP和c-Myc的调节。
机译:PPARγ诱导细胞周期退出:通过下调PP2A抑制E2F / DP DNA结合活性
机译:通过E2F转录因子调节arf肿瘤抑制因子