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3.2 酸性微环境显著增加巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积
4.1 酸性微环境通过促进巨噬细胞脂质蓄积促进As发生
张荣婕;
南华大学;
机译:PPARγ的激活不会有助于巨噬细胞ABCA1表达和ABCA1介导的胆固醇流出到apoai
机译:PRMT2抑制由RAW 264.7巨噬细胞中由OX-LDL诱导的泡沫细胞的形成涉及ABCA1介导的胆固醇流出
机译:MiR-613通过靶向PPARγ激活的THP-1巨噬细胞中的LXRα和ABCA1来调节胆固醇流出
机译:PDE抑制剂Rolipram增加胆固醇流出和ABCA1表达:Rolipram增加ABCA1表达
机译:参与腺苷受体介导的泡沫细胞形成抑制的分子机制:A2A腺苷受体激活通过增强ABCA1和27-羟化酶依赖性胆固醇外排而减少泡沫细胞形成。
机译:槲皮素通过激活PPARγ-ABCA1途径增加巨噬细胞胆固醇流出从而抑制泡沫细胞形成
机译:嗜酸乳杆菌K301通过诱导24(s),25-环氧胆固醇介导的aBCa1和aBCG1产生以及巨噬细胞中的胆固醇流出来抑制动脉粥样硬化。
机译:巨噬细胞激活对利什曼原虫的杀微生物活性:抑制磷脂酰胆碱 - 磷脂酰丝氨酸脂质体对淋巴因子的激活
机译:与ABCA1介导的胆固醇流出有关的组合物和方法
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