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摘要
符号说明
前言
材料与方法
1 实验材料
2.实验方法
结果
一、青蒿琥酯通过诱导凋亡抑制卵巢癌细胞的增殖
二、青蒿琥酯诱导ROS的产生和DNA双链断裂
三、青蒿琥酯下调卵巢癌细胞中同源重组关键蛋白RAD51的表达
四、青蒿琥酯处理下肿瘤细胞RAD51焦点形成受阻
五、青蒿琥酯增强顺铂对卵巢癌细胞的杀伤效果
六、异位高表达RAD51降低青蒿琥酯介导的顺铂对卵巢癌的杀伤效果
七、青蒿琥酯在体内增加顺铂对卵巢癌的治疗效果
讨论
小结
参考文献
致谢
王丙亮;
山东大学;
卵巢癌; 青蒿琥酯; 同源重组蛋白RAD51; 顺铂; 化疗药物; 敏感性;
机译:青蒿琥酯通过下调RAD51使卵巢癌细胞对顺铂敏感
机译:PRIMA-1增加具有p53突变的化学耐药性卵巢癌细胞的顺铂敏感性:Akt下调的必要条件
机译:MicroRNA-93是PTEN / Akt信号通路的新调节剂,参与卵巢癌细胞化疗药物顺铂化学敏感性的调节
机译:单独和组合,抑制人卵巢癌细胞系Skov3的生长,单独和联合铂和顺铂和顺铂。
机译:重组蛋白RecA和Rad51的活性:p53对Rad51介导的分支迁移和复制叉回归的影响。
机译:抑制53Bp1:恢复卵巢癌细胞同源重组的潜力。
机译:具有顺铂癌的卵巢癌细胞,具有增加的特定蛋白质表达和其临床用途
机译:曲妥珠单抗(IMMU-132)治疗高表达TROP-2的三阴性乳腺癌(TNBC)克服了RAD51介导的同源重组修复(HRR)的增加
机译:增加癌细胞对顺铂和氮芥的敏感性
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