sIL-1RⅡ对IL-1α诱导子宫内膜异位症在位内膜基质细胞表达IL-8及RANTES的影响

摘要

目的：子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)患者体内常有体液免疫和细胞免疫功能改变，由不同的细胞因子构成的复杂细胞因子网络参与EMs病理生理过程。白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)家族、IL-8、正常T细胞表达及分泌的激活调节细胞因子(Regulated upon Activation，Normal T Cell Expressed and Secreted，RANTES)等在此网络中发挥重要作用。本文探讨可溶性IL-1 Ⅱ型受体(soluble interleukin-1 receptortypeⅡ，sIL-1R Ⅱ)对人IL-1 α诱导EMs在位内膜基质细胞(endometrialstromal cells，ESC)表达IL-8及RANTES的影响，进一步研究IL-1系统在免疫因子网络中的角色，为寻找新的临床对策提供理论和实验基础。 方法：体外分离和培养EMs在位ESC，分别以含不同浓度IL-1α(0，0.1，1.0，10，100 ng/mL)的10％胎牛血清DMEM/F12培养基孵育24h，利用RT-PCR和ELISA法分别从转录和蛋白翻译水平检测IL-8、RANTES的表达情况。选取能显著刺激IL-8及RANTES升高的IL-1α浓度，作用于EMs在位ESC不同时间，RT-PCR和ELISA法检测IL-8、RANTES的表达情况。并检测1.0pg/mL的sIL-1R Ⅱ对不同浓度IL-1α诱导EMs在位ESC表达IL-8、RANTES的影响。 结果：未刺激时，EMs在位ESC能表达低水平IL-8 mRNA及蛋白和RANTES mRNA，经IL-1α刺激后IL-8mRNA及蛋白和RANTESmRNA表达均升高，并呈剂量和时间依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。1.0μg/mL sIL-1RⅡ能拮抗低浓度IL-1α的刺激效应。 结论：IL-1 α能以剂量和时间依赖方式刺激EMs在位ESC表达IL-8mRNA及蛋白和RANTES mRNA，IL-1 α在复杂细胞因子网络中处于较上游位置，直接或间接促进EMs的发生发展。sIL-1R Ⅱ可阻断IL-1 α的信号转导，降低IL-8及RANTES表达。sIL-1RⅡ可改善IL-1R Ⅰ/IL-1R Ⅱ失衡状态，进而可从多个环节减轻EMs免疫炎症反应。保持IL-1R Ⅰ/IL-1RⅡ平衡将是EMs治疗的新思路。

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附录

综述趋化因子RANTES与子宫内膜异位症