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【6h】

缺氧预处理对大鼠钝性心肌挫伤保护作用的研究

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综述缺血后处理的研究进展

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目的:探讨缺氧预处理对大鼠钝性心脏挫伤的保护作用及其机制。 方法:建立大鼠钝性心脏挫伤模型,健康成年wistar大鼠60只,随机分为缺氧预处理组、单纯挫伤组(每组各24只)和正常对照组(12只),并将每组大鼠分为2h、4h、6h、12h四个时间段。挫伤前以O2(10%)和N2(90%)2的混合气体进行全身缺氧3h,常氧正常饲养24h复制缺氧预处理模型。HE染色观察大鼠心肌组织学改变,免疫组化法检测心肌组织中cTnT及bcl-2蛋白含量并用图像分析仪对其进行定量分析。 结果:免疫组织化学染色(1)心脏挫伤2h可见大鼠心肌cTnT明显脱失,随着时间延长挫伤组cTnT脱失逐渐加重,与单纯挫伤组相比缺氧预处理组cTnT的脱失显著减轻(p<0.05),对照组心肌未见明显脱失;(2)对照组有少量bcl-2表达,挫伤2h组bcl-2表达减少,随时间延长挫伤组bcl-2表达逐渐增多,与假手术组和挫伤组相比HPC组bcl-2表达明显增强(p<0.05)。 结论:bcl-2的表达说明其参与了心脏挫伤后心肌损伤的形成。缺氧预处理对大鼠钝性心肌挫伤有保护作用,表现为HPC能减轻心肌细胞cTnT的脱失及促进bcl-2的表达。缺氧预处理的心肌保护作用很可能是通过上调bcl-2的表达来实现的,但其具体机制有待进一步研究。

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