HIF-2α参与低氧环境下大鼠肝脏对糖代谢的调节机制研究

摘要

目的：探讨持续性低氧环境下大鼠肝脏HIF-2α信号通路变化及对血糖的影响。 @方法：将64只健康雄性Wistar大鼠随机分为常氧组（32只）和低氧组（32只）。常氧组大鼠在海拔200米左右的常氧环境中饲养，低氧组大鼠在模拟海拔5000米的低压氧舱中饲养。在实验的1周、2周、3周和4周各取8只，禁食12h后（不禁水），行经腹腔注射葡萄糖耐量试验,评估大鼠糖耐量状态。于次日晨麻醉处死大鼠，留取肝脏，Western Blotting法检测各组大鼠HIF-2α、AKT、P-AKT、Gsk-3β、P-Gsk-3β蛋白的表达，qRT-PCR法检测PEPCK mRNA、G6PC mRNA的表达。 结果: 与同期常氧组相比，低氧组大鼠体重减轻、空腹血糖降低和 IPGTT 血糖曲线下面积减少（P＜0.05）。Western Blotting结果显示，与同期常氧组相比，低氧组大鼠HIF-2α蛋白表达量明显高于常氧组（P＜0.05）；低氧组和常氧组大鼠P-AKT、AKT、P-Gsk-3β和Gsk-3β蛋白表达量无明显差异（P＞0.05）。qRT-PCR结果显示，与同期常氧组相比，低氧组大鼠1周和4周G6PC mRNA表达量明显低于常氧组（P＜0.05），低氧组大鼠4周PEPCK mRNA表达量明显降低（P＜0.05）。 结论：持续性低氧可增加大鼠肝脏HIF-2α的表达，可能抑制肝脏糖异生关键酶G6PC和PEPCK的表达来抑制糖异生，使大鼠血糖降低。

目录

第一个书签之前

OLE_LINK2

OLE_LINK13

OLE_LINK17

OLE_LINK3

OLE_LINK9

OLE_LINK16