何首乌提取物含药血清对百草枯所致PC12细胞损伤的保护作用研究

摘要

帕金森症(Parkinson’s disease，PD)是第二大神经退行性疾病，其特征是黑质神经节多巴胺能神经元进行性丢失的神经元病理改变。 PD的发病机理仍然不清楚，但是有重要的证据提示它是一个多因素的病因引起的，包括遗传因素和环境因素。近年研究表明环境毒素引起的线粒体功能异常在PD的发病机理中是一个重要的过程。百草枯是一种近几十年在世界广泛被应用的除草剂，具有和MPP<'+>相似的结构，后者在PD研究中被常用于PD模型的造模剂。越来越多的证据显示PQ和PD具有相关性，可以诱发PD发生。 大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞)是一种常用于PD细胞模型研究的靶细胞，研究PQ对PC12细胞毒性的机理有助于为治疗PD或PQ损伤提供新的有益提示。 实验第一部分我们研究了PQ诱导的PC12细胞毒性及其可能的机制。我们发现PQ引起的细胞损伤具有时间和浓度依赖性。这种损伤具有凋亡的特征，它可能浓度依赖性地提高细胞外的NO水平或降低细胞的总抗氧化能力。NO引起的氧化应激通过加强对总抗氧化能力的损伤作用在PQ诱导的多巴胺能神经元神经毒性是一个重要的环节。 第二部分我们考察了一些临床使用的抗PD药物对PQ诱导的细胞损伤的影响。实验表明，金刚烷胺、苯海拉明、多巴胺、抗坏血酸均可以明显减轻PQ所致的PC12细胞损伤。以上证据提示，PQ对PC12细胞可以产生急性的氧化性神经元损伤，这种特性和PD相似，而且这种损伤可以由PD临床治疗药物进行拮抗。 第三部分，我们研究了从SD雄性大鼠制备的何首乌提取物含药血清(PMEs)对PQ损伤的保护作用。PMEs显示了显著性的降低PQ损伤的作用。它可以明显提高由PQ引起的总抗氧化能力并降低NO水平升高。 总而言之，我们的研究提示NO引起的氧化应激机制在PQ所致的PC12细胞凋亡中具有不可忽视的作用，而PMEs可以为多巴胺能细胞提供抗损伤的神经保护作用。

目录

文摘

英文文摘

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一、前言

二、实验材料

三、实验方法

四、实验结果

五、讨论

小结：

本文结论：

参考文献

致谢