AT受体介导脑胆碱能刺激引起的促钠排泄与蓝斑、肾脏nNOS-IR变化的相关性

摘要

目的：探讨大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol)后引起的促钠排泄和蓝斑、肾脏神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase，nNOS)免疫反应活性的变化及阻断脑血管紧张素能AT1受体对上述变化的影响。 方法：选用健康雄性SD大鼠，随机分为4组：NS+CBC组、Los+CBC组、Los+NS组、NS+NS组，利用整体实验和免疫组织化学方法，观察侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后引起的促钠排泄反应和蓝斑、肾脏神经元型一氧化氮合酶免疫反应活性(neuronalnitricoxidesynthase-immunoreactivity，nNOS-IR)的变化；同时还观察用losartan(20μg)阻断脑血管紧张素能AT1受体后对上述变化的影响。 结果：侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后40min，大鼠肾排钠量显著增加，为(0.548±0.049)μmol/min·100g-1(P＜0.05)。免疫组化实验显示蓝斑内nNOS免疫反应阳性神经元数目明显增多(P＜0.05)，免疫染色强度明显增强(P＜0.05)；同时肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应阳性颗粒数目显著增多(P＜0.05)，免疫染色强度显著增强(P＜0.05)。Losartan(20μg)预处理后，肾排钠量显著下降，为(0.249±0.067)μmol/min·100g-1(P＜0.05)；蓝斑、肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性明显下降(P＜0.05)。 结论：侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱可引起显著的促钠排泄反应，对脑桥蓝斑一氧化氮能神经元有兴奋作用，同时肾近曲小管上皮细胞内一氧化氮含量显著增加；阻断脑血管紧张素能AT1受体对氨甲酰胆碱诱导的上述效应有抑制作用。提示脑血管紧张素能通路和脑一氧化氮能通路共同参与脑胆碱能刺激引起的促钠排泄反应，同时肾小管上皮细胞通过改变一氧化氮的含量，影响肾小管对钠的重吸收，参与促钠排泄反应。

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结论

参考文献

综述一氧化氮及其合酶在调节肾钠水排出中的作用

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