声明
中英文缩略词表
第一部分雌激素通过激活CD38/SIRT1信号途径促进低氧诱导小鼠气道平滑肌细胞凋亡的机制研究
第1章引言
1.1哮喘
1.2 CD38参与调控平滑肌功能
1.3本文的研究目的和意义
第2章材料与方法
2.1材料
2.2方法
第3章实验结果
3.1 ASMC鉴定结果
3.2小鼠(CD38fl/fl,CreSMA)鉴定结果
3.3 E2对ASMCs中CD38和SIRT1 mRNA和蛋白表达的量效分析
3.4 E2对ASMCs中CD38和SIRT1 mRNA和蛋白表达的时效分析
3.5 E2对CD38/SIRT1/p53信号通路的调控作用
3.6 E2对低氧条件下CD38/SIRT1/p53信号通路的调控作用
3.7 CD38缺失对低氧诱导的ASMCs凋亡的影响及E2的干预作用
3.8 SIRT1激动剂对E2介导的ASMCs凋亡的影响
3.9 E2通过雌激素受体调控CD38表达
3.10 平滑肌CD38缺失对小鼠气道高反应性的影响
3.11 平滑肌CD38缺失对小鼠气道炎症的影响
3.12 平滑肌CD38缺失对小鼠肺部组织病理学的影响
第4章讨论
第5章结论与展望
5.1结论
5.2展望
第二部分人羊膜上皮干细胞对小鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制研究
第1章引言
1.1急性肺损伤
1.2干细胞
1.3本文的研究目的和意义
第2章材料与方法
2.1材料
2.2方法
第3章结果
3.1羊膜上皮干细胞(hAESCs)形态学及鉴定
3.2羊膜上皮干细胞(hAESCs)致瘤性鉴定
3.3羊膜上皮干细胞(hAESCs)的组织分布
3.4体内注射hAESCs或CM减轻LPS导致的急性肺损伤
3.5体内注射hAESCs或CM减轻LPS诱导的肺部炎症反应
3.6体内注射hAESCs或CM减轻LPS导致的肺部纤维化
3.7 hAESCs/CM与BEAS-2B细胞共培养减轻LPS诱导的肺上皮细胞炎症反应
第4章讨论
第5章结论与展望
5.1结论
5.2展望
致谢
参考文献
攻读学位期间的研究成果
综述:性别差异与性类固醇对哮喘的影响