分化剂诱导Eca-109细胞p16基因启动子DNA结合蛋白的研究

摘要

结论:1.8-Br-cAMP和quercetin可导致人食管癌Eca-109细胞DNA结合蛋白组成成分的改变,增加了58KD、64KD和66KD的核基质蛋白成分,并且使14KD、17KD和18KD的核基质蛋白成分含量增多,使92KD的核基质蛋白成分含量减少.2.66KD,58KD的核基质DNA结合蛋白可与p16基因启动子(p16基因外显子1α上游-869bp片段)结合,启动p16基因转录,上调p16mRNA表达.提示,66KD,58KD的核基质DNA结合蛋白对p16基因表达调控有重要意义.3.从Southwestern印迹和DNA结合蛋白定位结果来看,与p16基因外显子1α上游-869bp片段结合的DNA结合蛋白主要位于胞核,核外也有;可以推测,核外DBP是未发生核转位的蛋白成分,提示,胞质的DNA结合蛋白有潜在结合能力;并且从DNA结合蛋白定位结果来看,大细胞结合潜力较强.4.8-Br-cAMP和quercetin可导致人食管癌Eca-109细胞PCNA表达减弱,并且,大细胞的PCNA免疫反应性与DBP定位信号都较强,提示,大细胞可能为生长晚期的细胞;8-Br-cAMP和quercetin诱导Eca-109细胞DBP与p16基因启动子结合,使肿瘤细胞发生了一定程度的恶性逆转化.

目录

前 言

材料与方法

结 果

附 图

讨 论

结论

参考文献

综述 真核基因表达调控的研究进展

参考文献

英文缩写词

致 谢