蠲饮泄肺方对脂多糖诱导的人支气管上皮细胞粘蛋白MUC5AC表达的影响1

摘要

目的：研究蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道粘蛋白MUC5AC表达的调控并探讨可能的机制. 方法：体外培养人支气管上皮细胞16HBE,根据脂多糖刺激时长将细胞分为0、0.5、1、6、12及24h组,确定后续实验作用时长.用CCK8法检测不同浓度蠲饮泄肺方对16HBE细胞和LPS刺激后细胞增殖的能力,选择最适药物浓度.实验分为对照组、高粘液表达组(LPS)及蠲饮泄肺方干预组(蠲饮泄肺方+LPS),采用Western blot方法检测MUC5AC、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)蛋白的表达. 结果：脂多糖诱导MUC5AC蛋白高表达,0、0.5、1、6、12及24h组的MUC5AC的相对表达量呈增多趋势,而SOCS1蛋白则呈反向表达,6h组MUC5AC和SOCS1蛋白水平均处于中间值,故后续实验LPS的最佳作用时间选择6h.CCK-8的实验结果显示当培养基中蠲饮泄肺方溶液的浓度高时对16HBE有抑制生长的作用,当浓度为0.005％时蠲饮泄肺方溶液对LPS刺激后的细胞治疗效果最好,后续实验药物作用浓度选择0.005％,作用时间48h.LPS能刺激16HBE细胞表达MUC5AC,抑制SOCS1的表达(P＜0.05);蠲饮泄肺方能抑制LPS诱导的MUC5AC表达,促进LPS作用后SOCS1的表达(P＜0.05). 结论：蠲饮泄肺方能抑制脂多糖诱导的气道粘蛋白MUC5AC表达,作用机制可能与SOCS1有关.