蠲饮泄肺方对脂多糖诱导的气道粘液高分泌的抑制作用及其机制

摘要

目的：探讨蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道粘液高分泌的抑制作用及其机制. 方法：培养人支气管上皮16HBE细胞,根据前期结果,分别用脂多糖作用6小时、0.005％蠲饮泄肺方相应处理细胞,并对细胞进行SOCS1-siRNA转染,荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测转染效果.根据不同的处理措施,分别为空白对照组、实验1组(仅脂多糖刺激)、实验2组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染)、实验3组(脂多糖刺激+蠲饮泄肺方)、实验4组(脂多糖刺激+SOCS1-SiRNA转染+蠲饮泄肺方).Western印迹法分别检测细胞裂解液中SOCS1、MUCSAC、磷酸化JAK1和STAT1表达量,分别以β-肌动蛋白或总JAK1和STAT1蛋白表达量为内参. 结果：RT-PCR检测SOCS1-siRNA转染效果明确.与空白对照组相比,试验1组细胞内SOCS1表达被抑制,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高(P＜0.05);试验2组细胞内SOCS1表达被抑制及MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高更明显(P＜0.05);试验3组相比试验1组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P＜0.05);试验4组相比试验2组,细胞内SOCS1表达增高,MUCSAC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P＜0.05).使用蠲饮泄肺方后能改善脂多糖和SOCS1-siRNA对细胞内SOCS1表达的抑制,降低MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平的表达. 结论：蠲饮泄肺方能通过SOCS1对JAK1/STAT1信号通路的调节作用,从而抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达,达到抑制黏液高分泌的作用.