嘌呤霉素氨基核苷诱发的细胞自噬对足细胞生存的影响

摘要

细胞自噬可通过吞噬并降解错误折叠蛋白、损伤的细胞器以及入侵的微生物等,从而有效维护细胞的正常功能与稳态.其常见的诱发因素包括氧化应激,微生物入侵等.嘌呤霉素氨基核苷(PAN)作为构建肾病模型的常用药物,可诱发氧化应激,并促进足细胞凋亡,然而PAN在足细胞自噬方面的研究甚少.本项目着重探讨PAN介导的氧化应激状态下足细胞自噬的形成及其对足细胞生存的影响.PAN诱发的细胞自噬可能是氧化应激状态下足细胞损伤时的一种适应性的保护性反应。PAN构建的细胞或动物模型均为研究足细胞自噬与凋亡之间串话调控(Crosstalk)的良好平台。