miR-126、EGFL7与微血管密度在上皮性卵巢肿瘤中的意义

摘要

目的：研究miR-126、类表皮生长因子域7(EGFL7)在上皮性卵巢肿瘤中的表达情况及与微血管密度间的关系,初步探讨其在肿瘤发生发展过程中可能发挥的作用及机制.rn 方法：1.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real time-PCR)检测21例正常卵巢组织(正常组)、23例良性卵巢肿瘤组织(良性组)及45例上皮性卵巢癌组织(恶性组)中miR-126表达水平;2.采用免疫组化(SP法)检测对应组织中EGFL7蛋白及CD34的表达情况.分析上皮性卵巢癌中miR-126、EGFL7的表达、微血管密度(MVD)计数与临床病理特征的关系及这三者间表达情况的相关性.rn 结果：1.miR-126在恶性组中表达明显低于正常组、良性组(P<0.05); EGFL7在恶性组阳性表达率明显高于良性组及正常组（P<0.05）；而miR-126、EGFL7在正常组和良性组中表达水平无显著差异（Pm/R-/2产0.05;PEGF/7>0.0167）；2.恶性组MVD计数明显高于良性组及正常组（P<0.05），组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；3.miR-126、EGFL7及MVD表达量与FIGO分期、淋巴结转移相关(P<0.05)；与病理类型、组织分化无明显相关（P>0.05）；4.miR-126与EGFL7在卵巢上皮组织中表达呈负相关（r=-0.589;P<0.05）、EGFL7与MVD在卵巢上皮组织中表达呈正相关(r=0.688; P<0.05)、miR-126与MVD在卵巢上皮组织中表达呈负相关（r=-0.618;P<0.05）。rn 结论：miR-126、EGFL7可能与上皮性卵巢癌的发生、发展、肿瘤异常血管营养及侵袭转移过程相关。miR-126在卵巢癌中发挥抑癌基因作用，可能通过抑制EGFL7、降低微血管异常营养能力负向调控上皮性卵巢癌的发生发展、侵袭、转移过程。