组织激肽释放酶、缓激肽对心肌梗死后心力衰竭心室重构的作用

摘要

目的：在慢性心衰模型上研究组织激肽释放酶(TK)和缓激肽(BK)改善心功能抑制纤维化的机制。方法：冠状动脉结扎后1周，纯化的TK及BK连续皮下灌注4周，5周后处死动物。导管法检测各组动物的心功能，天狼红染色检测胶原的沉积，银染法测量心肌细胞的面积，免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原，Western Blot检测TGF-β1、SMAD的表达，化学发光法检测一氧化氮(NO)、过氧化物。结果：TK及BK治疗能明显改善心功能，对梗死面积没有影响。治疗组明显减少胶原的沉积，细胞的肥大。减少TGF-β1、SMAD的表达和活化。促进NO的合成，抑制过氧化物蓄积。结论：TK及BK对MI后的心力衰竭有治疗作用，抑制TGF-β1活化及过氧化物形成是主要的机制。