大鼠急性脊髓损伤后肺水肿的机制及黄芪多糖对肺水肿的保护作用

摘要

临床上，急性脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)后肺部并发症是造成患者早期死亡的主要原因。其中最常见的并发症为呼吸功能障碍、肺炎等。高位颈髓损伤的患者，由于呼吸机能减退，咳嗽和清除分泌物的能力下降，体位导致的排痰不畅，肺栓塞等造成肺部感染和呼吸衰竭，但对于低位颈髓甚至下胸段SCI，这一观点显然是不充分的。因此可能存在某种更为重要的因素造成SCI后发生早期呼吸功能衰竭和肺部感染。神经源性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema，NPE)是SCI后一种紧急而且威胁生命的严重并发症，它的病理特征是肺血管充血，富含蛋白的水肿液渗出和肺泡内出血。目前认为NPE发病机制可能是由于SCI后血管活性物质的释放和交感神经过度兴奋，导致肺静脉收缩，肺毛细血管静水压升高，肺泡壁受损，肺毛细血管通透性增高，液体进入肺泡内形成肺水肿。