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电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

摘要

目的:观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。rn 方法:将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。随机分为假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化.rn 结果:脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋阳性表达细胞[(21.17±2.44)个/cm2],7d明显增多[(33.62±4.39)个/cm2],14d表达到高峰[(55.1 7±6.84)个/cm2],30d下降[(17.83±3.42)个/cm2].电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d[(24.19±3.82)个/cm2]、14d[(39.78±5.26)个/cm2],30d[(10.96±2.17)个/cm2],时较对照组明显减少(P<0.05),脑缺血1、7d,电针组大鼠脑组织含水量(80.72±1.37)、(79.43±1.25)明显小于对照组(83.63±1.33,P<0.001)、(81.65±1.65,P<0.05).rn 结论:电针减轻脑缺血再注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关.

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