甲状腺功能与心力衰竭的关系：剪不断，理还乱

摘要

心力衰竭和甲状腺功能的关系，尤其低T3综合征(LT3S)目前仍未被大家很好地理解。心力衰竭，一种“不安综合征”，是大多数心脏疾病最后共同的转归。最初仅表现为单器官病变，随着病情的进展，演变成一种全身性疾病。在心力衰竭的最初阶段，心排血量的减少、心房压力的增加和(或)循环血容量的不足，机体通过激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAS)和交感神经系统(SNS)进行代偿，导致外周血管收缩，调整保持水钠以维持血容量和主要器官、组织血压的稳定。这些改变基于两种模式，即所谓的血流一动力模式和心一肾模式，过去一直用这两种模式描述疾病的病理生理过程，为正性肌力药、扩张血管药及利尿药等药物作为心力衰竭的治疗策略提供了其合理性。虽然这些治疗能降低心力衰竭的症状和指标，但是对于防止疾病进展及改善预后作用很小。最近提出的神经内分泌模式能更恰当地解释心力衰竭时全身系统的参与，因为它支持在激素、免疫和促进炎症系统之间存在复杂的关系。如RAS、SNS、利钠肽、神经肽、血管加压素、细胞因子和内皮素等。最初作为代偿机制中的神经内分泌激活，最终会引起毒性效应，包括钙超载、心肌细胞凋亡、心肌纤维化和心脏重构，导致相关器官功能进行性恶化。