剂量依赖性

摘要： 目的 研究不同剂型霉酚酸类药物在早期肾移植患者体内的药动学特征与不良反应的相关性.方法 肾移植患者121例,术后分别服用吗替麦考酚酯胶囊(骁悉,MMF)(给药剂量分别为500,750,1 000 mg)、吗替麦考酚酯分散片(赛可平,MMF-T)(给药剂量分别为500,750,1 000 mg)、吗替麦考酚酯分散片(国药川抗,MMF-DT)(给药剂量分别为500,750 mg)和麦考酚钠肠溶片(米芙,EC-MPS)(给药剂量分别为360,540,720,900 mg),每12 h给药1次;分别于术后第7天服药前和服药后0.5,1,1.5,2,3,4,6,8,10和12h采集静脉血样2 mL;采用超高效液相色谱法(UHPLC-DAD)测定MPA的血药浓度;以Wi-nNoLin6.3软件,采用非房室模型计算药动学参数,并分析AUC0-12h与不良反应的相关性.结果 不同剂型给药组的平均P0变化不大,基本维持在1.0～3.0 μg·mL-1;平均ρmax在4～12 μg·mL-1之间,相应的tmax基本维持在1 ～3 h;各组别半衰期t1/2基本在4～9h以内;除MMF-T组的AUC0-12 h小于30 μg·h·mL-1,其余3组的AUC0-12 h基本维持在治疗窗30～60 μg··mE-1内.MMF和MMF-T均在500～1 000 mg (bid)、MMF-DT在500～750 mg (bid)和EC-MPS在360～900 mg (bid)剂量范围内,各组别药物剂量与AUC0-12 h呈非线性关系,而AUC0-12 h与P0,ρmax呈不确定地线性关系(r =0.591～0.817,P＜O.01).肾移植术后早期患者主要出现中度贫血,血压异常,腹泻等不良反应,超出MPA的AUC0-12h治疗窗范围,更容易出现各种不良反应.结论 患者个体间MPA的药动学差异较大;MMF组(500～1 000 mg,bid),MMF-T组(500～1 000 mg,bid),MMF-DT组(500～750 mg,bid)和EC-MPS组(360～900 mg,bid)的药物剂量与AUC0-12 h呈非线性关系,AUC0-12 h值基本一致;AUC0-12 h与ρ0,ρmax之间相关性一般;治疗窗范围内不良反应出现例数较少.

摘要： 口颊部位是有利于药物释放的途径。药物释放的创新有望最大限度地减少剂量依赖性副作用,并最大限度地提高生物活性,同时提高患者的依从性。就患者经验而言,药物的口服给药是药物给药的首选途径,具有若干缺点,例如肝脏首过代谢,起效时间较长,以及胃肠道(GI)内药物的酶促降解。

摘要： 服用剂量大多数指南推荐使用小剂量阿司匹林为75～150毫克／天，阿司匹林导致的出血风险均呈剂量依赖性，阿司匹林剂量高于100毫克／天增加上消化道出血风险，阿司匹林剂量低于75毫克／天可能会降低疗效。

摘要： Circulation发表的一项纵向队列研究表明,心血管（CV）手术时多次暴露于成像辐射可剂量依赖性地增加先天性心脏病成人患者的终生癌症风险.

摘要： 目的：探讨大鼠非酒精性脂肪肝的发病机制及阿托伐他汀的干预改善作用。方法将60只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和阿托伐他汀治疗高、中、低剂量组，各12只。高脂高糖饮食复制非酒精性脂肪肝模型，药物治疗组大鼠第12周开始接受阿托伐他汀灌胃治疗，模型组和正常对照组给予等剂量的溶剂羧甲基纤维素钠（CMC－Na）。分析各组大鼠血清天门冬酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，并检测基质金属蛋白酶( MMPs )和 Wnt/β－Catenin通路蛋白的表达，HE染色分析肝脏组织病理变化。结果与正常对照组相比，高脂饮食模型组大鼠血清TG，TC，AST，ALT水平明显升高，羟脯氨酸含量增高，MMP2，MMP9，Wnt1， Wnt4，β－Caternin表达明显增强；而阿托伐他汀可显著改善上述异常，且具有剂量依赖性。结论阿托伐他汀能通过抑制Wnt/β－Catenin信号通路改善大鼠非酒精性脂肪肝肝脏损伤。%Objective To investigate the effect and mechanism of atovastatin on non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD). Methods 60 clean SD rats were divided into 5 groups,control,NAFLD group and atovastatin groups at low,medium and high dose treatment,12 rats in each group. The NAFLD rats were duplicated by high glucose and fatty diets. The atorastatin group was giuen atovastatin gavage, and the control group and NAFLD group were given CMC-Na gavage with the same amount. The content of serum AST,ALT,TG,TC, SOD and MDA were assayed in each group. The expression of MMPs and Wnt/β-Catenin pathway members were detected by ELISA. The pathological changes of liver tissue were analyzed by HE staining. Results The results showed that the contents of AST, ALT,TG,TC,LDL were increased in NAFLD rats while the HDL concentration was decreased when compared with control. The results also revealed that MMP2,MMP9,Wnt1,Wnt4 as well as β-Catenin was up-regulated dramatically when compared with the control group. Atovastatin treatment can relieve those aforementioned parameters dramatically with dosage dependence. Conclusion Activated Wnt/β-Catenin is participated in the pathogenesis of NAFLD and atovastatin exerts its effect mainly by inhibiting this pathway.

摘要： 目的 研究不同注射剂量的雷帕霉素对小型猪全身情况的影响.方法 选择12头小型猪分为4组,连续7d分别注射不同浓度的雷帕霉素(0、0.05、0.10、0.15 mg/kg),观察12周,期间每2周进行血常规和血生化检测.12周后,对小型猪主要脏器进行组织学观察.结果 注射不同剂量的雷帕霉素2周后,各组小型猪的白细胞、血小板及淋巴细胞比率会出现剂量依赖性的下降,4周后恢复正常水平,血生化各项指标未见明显异常,12周后,小型猪的主要脏器的组织结构未见明显异常.结论 连续7d注射雷帕霉素不会对小型猪全身情况产生长期影响.

摘要： Objective To explore the non-apoptotic ability of Fas signaling pathway to promote the proliferation and the metastasis in gastric cancer cell line AGS. Methods Flow cytometry was used to detect AGS cell surface expression of Fas and FasL expression. According to the different role of FasL concentration gradient, we draw the cell growth curve. Transwell experiments were used to test the AGS invasion ability after silencing AGS Fas expression, or antagonsting the ability with NOK-1. Immunohistochemical assay was used to detcet FasL expression of E-cadherin. Results No significant inhibition and tumor cell invasion was found after low concentration of FasL (12.5 ng/ml) stimulation. In silenced Fas receptor or FasL antagonized by NOK-1 , the effect was weakend. The expression of FasL and E-cadherin in gastric cancer tissues showed a negative correlation. Conclusion Low doses of FasL failed to induce AGS produce apoptotic effects, but through Fas signaling pathway can promote its invasion and metastasis.%　　目的探讨Fas通路的非凋亡信号在胃癌细胞株AGS中促进增殖转移的作用。方法流式细胞仪检测AGS细胞表面Fas及FasL表达情况；根据FasL不同作用浓度梯度，绘制细胞生长曲线；shRNA沉默AGS的Fas表达后，或NOK-1拮抗FasL后，利用transwell实验检测AGS的侵袭能力；免疫组化检测FasL表达与E-cadherin关系。结果低浓度的FasL（12.5 ng/ml）刺激对细胞增殖无明显抑制作用，反而能提高肿瘤细胞的侵袭能力。在沉默Fas受体或经NOK-1拮抗FasL后，该效应减弱。FasL和E-cadherin在胃癌组织中的表达呈负性相关。结论低剂量的FasL不能诱导AGS产生凋亡效应，反而通过Fas信号通路促进其侵袭转移能力。

摘要： 目的 探讨九节龙皂苷对人脑胶质瘤细胞U373MG增殖的抑制作用及其机制.方法 培养U373MG细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(control组)和九节龙皂苷治疗(ADS)组.采用甲基噻唑基四唑法检测不同剂量ADS对人胶质瘤细胞U373MG增殖的影响；流式细胞仪观察细胞凋亡情况.免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3、p-Caspase-3的表达变化.结果 与对照组比较,ADS可显著降低U373MG细胞的生存率；流式细胞仪检测结果显示,随着ADS浓度的增大,U373MG细胞的凋亡率明显上升,免疫组化结果同样证明,ADS可呈剂量依赖性的促进凋亡信号Caspase-3和p-Caspase-3的高表达,不同组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ADS可呈剂量依赖性的抑制U373MG细胞增殖,可能通过促进Caspase-3、p-Caspase-3的表达,诱发U373 MG细胞大量凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用.%Objective To study the effect of the ardipusilloside (ADS) on proliferation of the human glioma U373MG cells and its mechanism.Methods The cultured U373MG cells were randomly divided into two groups:dimethyl sulphoxide control group (control group) and ADS treatment group (ADS group).MTT assay was performed to measure the effect of the different concentrations of ADS on the proliferation of U373MG cells.The apoptosis of U373MG cells was detected by flowcytometry.The Caspase-3 and p-Caspase-3 were determined by immunocytochemistry.Results ADS significantly inhibited the viability of U373MG cells in a dose-and timedependent manner.Flow cytometry results showed that U373MG cell apoptosis rate was significantly increased with the increase of concentration and incubation time,the immunocytochemical results showed that Caspase-3 and p-Caspase-3 were highly expressed in U373MG cells after the treatment with ADS (P ＜ 0.05).Conclusion ADS can inhibit the proliferation of U373MG cells and effectively induce the apoptosis of U373MG cells according to the activation of Caspase-3 and p-Caspase-3.

摘要： 目的 观察盐酸戊乙奎醚麻醉前用药对既往和术前未经系统治疗的高血压患者的降压作用.方法 78例ASA Ⅰ～Ⅱ级急诊全麻行腹部手术的高血压患者,既往和术前未进行系统抗高血压治疗,随机分入A组(戊乙奎醚0.1 mg/kg)、B组(戊乙奎醚0.2 mg/kg)和C组(对照组0.9％生理盐水5ml),每组26例,均于麻醉前30 min静脉用药.记录用药前、用药后5min、10 min、20min和30 min时三组患者的血压.结果 用药后5 min、10 min、20 min和30 min时A组和B组患者的血压与用药前比较均有明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01)；用药后5min、10min、20 min和30min时A组和B组患者的血压明显低于C组,差异有统计学意义(P＜0.01)；用药后10min和20 min时B组患者的血压明显低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 盐酸戊乙奎醚麻醉前用药明显降低未经系统治疗高血压患者的血压.

摘要： 目的 探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制.方法 培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(对照组)和藏红花素治疗组(藏红花素组).采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量藏红花素(低浓度组、中浓度组、高浓度组)对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况.Western-blot检测ERK1/2,p-ERK1/2的表达变化.结果 与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升(18.92％→51.68％→70.12％),组间差异有统计学意义(x2=14.102,P＜0.05);Western-blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1/2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1/2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制p-ERK1/2促进U87细胞凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用.

摘要： 背景：本实验验证通心络能否呈剂量依赖性地通过降脂和抗炎从而稳定易损斑块，作用类似大剂量辛伐他汀。方法和结果：腹腔动脉球囊损伤后，75只兔给与1％高脂饮食连续10周后，随机分为5组：对照组，低剂量通心络组、中剂量通心络组、高剂量通心络组和高剂量辛伐他汀组，治疗8周。16周末，p53腺病毒注入腹主动脉斑块，2周后，药物激发斑块破裂。各治疗组的斑块破裂率分别为14.3％、7.1％、7.7％和7.1％，较对照组明显减低(73.3％，P<0.01)。通心络剂量依赖性减低血脂水平并抑制系统性炎症。校正的声波强度和纤维帽厚度明显增加，但是斑块面积、斑块负荷和易损程度以及氧化低密度脂蛋白受体1(L0X-1)、基质金属蛋白酶(MMP-1)、MMP-3、MMP1组织抑制剂(TlMP-1)和核蛋白因子KB(NF—KB)较对照组明显降低。与高剂量辛伐他汀组类似，高剂量通心络组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)和ox—LDL降低，系统和局部性炎症因子表达减低，而所有治疗组的斑块破裂率无差异。结论：通心络可以剂量依赖性地增加斑块的稳定性，防止其破裂。辛伐他汀和通心络在降血脂、抗炎和抗氧化方面具有相似的保护作用。

摘要： 目的：探讨多壁碳纳米管(Multi-walled Carbon Nanotube,MWCNT)细胞毒性及可能的毒性机制. 方法：MWCNT使用前超声以保持均匀的混悬液状态,分别按照不同剂量和不同时间对人胸膜间皮细胞MeT-5A进行染毒处理,然后使用乳酸脱氢酶法(LDH)检测细胞增殖情况.再以10μg/cm2剂量染毒MeT-5A细胞不同时间(0、2、8、24、48、72h)，使用实时定量PCR方法检测hsa-miR-193a-3p、hsa-miR-222a-3p、hsa-miR-221a-3p、hsa-miR-28-5p、hsa-miR-34c-5p的改变，并与间皮瘤细胞表达变化进行对比。 结果：MWCNT对MeT-5A细胞增殖呈现出时间和剂量依赖性的抑制，10μg/cm2时毒性较低。MWCNT染毒后MeT-5A细胞内miRNA不同时间表达略有不同，但是从总体趋势看，hsa-miR-193a-3p、hsa-miR-222a-3p、hsa-miR-221a-3p表达升高，hsa-miR-28-5p、hsa-miR-34c-5p表达降低。miRNA的表达改变与间皮瘤细胞(NCI-H2052／NCI-H2452)的表达改变一致。 结论：MWCNT对MeT-5A细胞毒性呈现时间和剂量依赖性，MWCNT染毒后MeT-5A细胞内miRNA表达改变，可能是MWCNT毒性机制之一。

摘要： 目的：观察不同剂量右关托咪定(dexmedetomidine,Dex)对老年患者异氟醚呼气末浓度(end-tidal isoflurane concentration,ETiso)及不良反应的影响,并探讨其对ETiso的影响有无剂量依赖性. 方法：选择择期行腹部手术老年患者60例,年龄60-75岁,ASA Ⅰ～Ⅱ级,手术时间2～3小时,采用随机数字表法,将患者随机分为3组,每组20例:气管插管后机械通气,并开启异氟醚挥发罐,同时给予右美托咪定持续泵注,低剂量Dex组(D1组),给予右美托咪定0.3ug/kg-1·h-1持续输注;中剂量Dex组(D2组),给予右美托咪定0.5ug/kg-1·h-1持续输注,对照组(C组),给予生理盐水输注.采用脑电双频指数(BIS)监测麻醉深度并调整异氟醚挥发罐浓度,当BIS值稳定在40～60时开始手术.记录患者入室静卧10min(T0)、手术切皮时(T1)、手术30min(T2)、手术1h(T3)、手术2h(T4)、术毕即刻(T5)、气管拔管前(T6)、气管拔管后即刻(T7)的血流动力学变化;术中持续监测并记录T1、T2、T3、T4、T5、T6时异氟。 结果：与C组比较:D1组于T2、T3、T4、T5时MAP均降低,于T2、醚呼气末浓度(ETiso),记录患者拔管后躁动、寒战、恶心、呕吐等不良反应情况.T3、T4、T5、T6、T7时HR降低,差异均有统计学意义(p＜0.05),D2组于T2、T3、T4、T5、T6、T7时HR、MAP降低,差异有统计学意义(p＜0.05);与D1组比较:D2组于T4、T6、T7时MAP降低,于T3、T4、T6、T7时HR降低,差异均有统计学意义(p＜0.05);与C组比较:其他两组于T2、T3、T4、T5时ETiso明显降低(p＜0.05);与D1组比较,D2组于T3、T4、T5时ETiso明显降低(p＜0.05).C组有7例躁动,5例寒战,D1组有1例躁动,D2组有1例寒战. 结论：Dex可剂量依赖性地降低老年患者异氟醚呼气末浓度,降低异氟醚麻醉的不良反应.

摘要： 本实验旨在探讨不同浓度的锰(manganese,Mn)对鸡心脏组织热休克蛋白家族(heat shock proteins,HSPs)主要基因mRNA表达的影响.以健康7日龄雏鸡为试验对象,分别饲喂含氯化锰100(对照组)、600(低剂量组)、900(中剂量组)和1800 mg/kg(高剂量组)的饲料,于30 d、60 d、90 d剖杀采样,通过实时荧光定量PCR(QT-PCR)检测鸡亚慢性锰染毒后心脏组织中HSPs mRNA的相对表达水平.(结果)结果表明:热休克蛋白家族各个基因mRNA的表达趋势均相同.三个时间点均为低剂量组中mRNA表达量最高,中剂量组表达量降低;30d和60d时,高剂量组中mRNA表达量持续下降,而90 d时高剂量组中mRNA表达量上升.由此可见,不同浓度的Mn对鸡心脏组织中HSPs mRNA的表达具有剂量依赖性的影响.

摘要： 本研究以灯盏乙素为模型药,研究自乳化给药系统(SEDDS)的常用辅料对多药耐药相关蛋白2(MRP2)抑制作用的剂量依赖性和协同效应.基于以前的研究结果,选取10种具有降低灯盏乙素外排作用的辅料和6种对MRP2有抑制作用的辅料,分别进行了Caco-2细胞模型研究、MRP2膜囊转运研究和ATP酶活性评价研究.同时,以对MRP2抑制作用最强的Cremophor(R) EL为中心,研究比较其它辅料与其联合使用后抑制MRP2的协同效应.研究结果显示,Cremophor(R)EL和Cremophor(R) RH降低灯盏乙素在Caco-2细胞模型中的外排具有剂量依赖性,机理是它们通过剂量依赖性地抑制ATP酶的活性从而抑制了MRP2的作用.PEG 2000和Pluronic(R) F127分别与Cremophor(R) EL联用时,对MRP2的抑制作用具有协同效应.而其它没有剂量依赖性的辅料,在使用浓度超过某个临界浓度时,对灯盏乙素外排的抑制作用显著提高.因此研究辅料对MRP2抑制作用的剂量依赖性和协同效应,对于筛选灯盏乙素SEDDS的处方具有重要意义.

摘要： 建立QA诱导的兴奋毒性HD大鼠模型技术完善，此模型被广泛用于研究这种遗传性疾病的病理机制和潜在治疗策略(1)，该模型不仅在分子水平上模拟了HD的病理生理机制，而且可以展示该病的多种临床症状、异常电活动及遗传性缺陷等(2)，因此，QA大鼠模型在动物试验中被广泛使用。

摘要： 目的:观察复方丹参滴丸(CDDP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用。方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型，观察累积浓度的CDDP(2.7～21.6g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响。结果:CDDP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用，CDDP在21.6g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KCl预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用。结论:CDDP通过内皮和非内皮作用舒张血管。

摘要： 目的：研究槟榔碱对小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用及其损伤机制，评价槟榔碱的毒性。rn 方法：连续14 d给小鼠ip槟榔碱，分高(1/2 LD50，40 mg/kg)、中(1/4LD50，20 mg/kg)、低(1/8 LD50，10 mg/kg)剂量组，同时设阴性对照组(生理盐水组)和阳性对照组(环磷酰胺CTX，40mg/kg)，CTX采用两次给药法，两次给药间隔24h，末次给药6 h后进行实验；采用单细胞凝胶电泳方法观察DNA损伤；流式细胞仪检测细胞周期；流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。rn 结果：单细胞凝胶电泳结果显示阳性组和槟榔碱高剂量组与阴性对照组相比，拖尾较严重；细胞周期G1比例升高(P<0.05)，S和G2期细胞降低(P<0.05)；ROS水平升高(P<0.01)，并呈剂量依赖性关系。rn 结论：槟榔碱体内可引起小鼠骨髓细胞DNA损伤。

摘要： 室性心律失常增加器质性心脏病患者的死亡率,传统抗心律失常药物多数不减少甚至增加死亡率,临床研究证明稳心颗粒对室性心律失常有效.本研究采用离体心脏模型,研究稳心颗粒对四种不同致心律失常因子诱发的室性心律失常的电生理作用及其抗心律失常疗效.

摘要： 室性心律失常增加器质性心脏病患者的死亡率,传统抗心律失常药物多数不减少甚至增加死亡率,临床研究证明稳心颗粒对室性心律失常有效.本研究采用离体心脏模型,研究稳心颗粒对四种不同致心律失常因子诱发的室性心律失常的电生理作用及其抗心律失常疗效.

摘要： 本发明涉及一种用于痰液核酸的解旋酶依赖性等温扩增添加剂及解旋酶依赖性等温扩增方法，所述的添加剂由甜菜碱、二甲基亚砜、乙二醇二乙醚二胺四乙酸混合而成，所述的甜菜碱、所述的二甲基亚砜、所述的乙二醇二乙醚二胺四乙酸的物质的量比为0.4~2:0.8~3.4:1。应用本发明中的添加剂及扩增方法，可以减少痰液样本DNA对HDA的抑制作用，成功扩增痰液DNA中的目的基因片段，有效避免假阴性结果，可用于临床检测。

摘要： 用于治疗癌症的CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂的组合。

摘要： 本发明公开了一种通过在存在pH依赖性表面活性剂的情况下使含氟聚合物分散体与阴离子交换树脂接触来降低所述含氟聚合物分散体中氟化乳化剂的量的方法，本发明还公开了包含所述pH依赖性表面活性剂的含氟聚合物分散体及其使用。

摘要： 本发明涉及具有非FcγR依赖性激动活性的肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族(TNFRSF)受体‑激活抗体融合蛋白，及其组合物和方法。

摘要： 本发明涉及一种用于痰液核酸的解旋酶依赖性等温扩增添加剂及解旋酶依赖性等温扩增方法，所述的添加剂由甜菜碱、二甲基亚砜、乙二醇二乙醚二胺四乙酸混合而成，所述的甜菜碱、所述的二甲基亚砜、所述的乙二醇二乙醚二胺四乙酸的物质的量比为0.4~2:0.8~3.4:1。应用本发明中的添加剂及扩增方法，可以减少痰液样本DNA对HDA的抑制作用，成功扩增痰液DNA中的目的基因片段，有效避免假阴性结果，可用于临床检测。

摘要： 用于治疗癌症的CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂的组合。

摘要： 本发明公开了一种通过在存在pH依赖性表面活性剂的情况下使含氟聚合物分散体与阴离子交换树脂接触来降低所述含氟聚合物分散体中氟化乳化剂的量的方法，本发明还公开了包含所述pH依赖性表面活性剂的含氟聚合物分散体及其使用。

摘要： 本发明涉及用于活性成分非pH依赖性缓释的固体药物制剂，其包含至少一层的一种或多种水不溶性聚合物、至少一层的一种或多种pH依赖性水溶性聚合物和含活性成分的核芯，所述核芯具有高pH依赖性水溶解度并含有至少一种渗透剂。

摘要： 本发明提供一种阻滞激素依赖性癌症向激素非依赖性癌症转化的试剂,其包含一种激素药物。上述试剂显示了有效阻滞激素依赖性癌症向激素非依赖性癌症转化的效应。

摘要： 本文提供了用于治疗或改善有需要的受试者的胆汁淤积性肝病的方法。所述方法包括向受试者施用顶端钠依赖性胆汁酸转运抑制剂(ASBTI)。所述方法包括确定所述受试者的基因型，并且基于所述基因型预测受试者对所述ASBTI施用的应答。所述方法进一步包括基于所述基因型或基于临床相关疾病参数的测量来确定、调整或调节施用于所述受试者的所述ASBTI的剂量。