ГИПОТЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ВЗАИМОВЛИЯНИЙ НЕИРОМОДУЛЯТОРОВ ПРИ ПАРАДОКСАЛЬНОМ СНЕ

摘要

Предложен механизм взаимозависимых изменений концентраций нейромодуляторов при парадоксальном сне. Согласно этому механизму, выделение дофамина в стриатуме и модуляция кортикостри-атных входов способствуют растормаживанию через базальные ганглии холинергических нейронов педункулоионтийного и латеродорзального тегментальных ядер, запускающих парадоксальный сон. Одновременно дофамин активирует постсинаптические связанные с С1/0-белками ДЗ-рецепторы на серотонимергических и иорадреиергических нейронах, способствуя депрессии их возбуждения и снижению активности. В свою очередь, увеличение концентрации ацетилхолина приводит к повышению уровня дофамина, серотонина и норадрепалина за счет активации никотиновых альфа-рецепторов и деполяризации нейронов, выделяющих эти нейромодуляторы. Серотонинергические и норадренер-гические нейроны способствуют взаимному возбуждению за счет активации связанных с СЧ|/1 ,-бел-ками 5-НТ2- и альфа 1-адренорецепторов. Однако повышение активности серотонинергических и адренергических клеток препятствует парадоксальному сну, во-первых, за счет депрессии возбуждения холинергических нейронов через связанные с С1/0-белками 5-НТ1- и альфа2-адренорецепто-ры. Во-вторых, серотонин и норадреналин депрессируют активность дофаминергических клеток за счет воздействия на 5-НТ2- и альфа 1-адренорецепторы и потенциации возбуждения ГАМКергиче-ских интернейронов, проецирующихся на дофаминергические клетки. Благодаря указанным изменениям эффективности входов к нейромодуляторным нейронам разнонаправленные изменения концентраций ацетилхолина и дофамина, с одной стороны, и серотонина и норадреналина, с другой, приводят к чередованию различных фаз сна и бодрствования.