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机译:MiR-155的下调通过靶向PI3K / AKT-FOXO3A信号传导来促进鼻咽癌CNE-1细胞的凋亡
Nasopharyngeal carcinomaMiRNAPI3K/AKTFOXO3aApoptosis;
机译:藤黄酸通过人鼻咽癌CNE-1细胞中的线粒体氧化应激和Akt信号通路失活介导凋亡。
机译:藤黄酸通过人鼻咽癌CNE-1细胞中的线粒体氧化应激和Akt信号通路失活介导凋亡。
机译:MiR-155通过靶向PTEN-PI3K / AKT途径促进增殖并抑制鼻咽癌细胞的凋亡
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:Euscaphic acid通过沉默PI3K / AKT / mTOR信号通路抑制鼻咽癌细胞的增殖并促进其凋亡
机译:通过PI3K / AKT信号通路诱导上皮间充质转化,C-SRC活化促进鼻咽癌转移:NPC的新和有前途的靶标