...
机译:IL-2 / IL-2R的抑制剂通过Covid-19肺炎的关键患者,通过JAK1-Stat5产生CD8 T细胞和淋巴细胞减少
机译:CCR5在关键的Covid-19患者中抑制减少炎症细胞因子,增加CD8 T细胞,并在第14天将SARS-CoV2 RNA降低
机译:通过ELISA确定IL-4,细胞因子,而通过HPLC确定血浆氨基酸水平。两种处理后,CD4 +细胞的百分比均显着下降,而CD8 +细胞的水平保持不变。整合处理后,CD4 +和CD8 +细胞的牛磺酸转运蛋白减少。整合治疗后,IL-2水平无差异,而IL-4水平升高。观察到的治疗对牛磺酸转运蛋白和IL-4含量的影响可能
机译:IL-15R / IL-15而非IL-2R / IL-2的选择性共刺激,允许在急性炎症条件下成熟的人树突状细胞诱导大量肿瘤特异性CD8 + T细胞
机译:IL-2受体的固相合成(IL-2R)细胞外结构域β链表位M〜(107)-e〜(118)和Y〜(178)-Q〜(199):抑制T细胞活化
机译:PR1特异性高CD8 +淋巴细胞有助于维持骨髓性白血病患者的缓解。
机译:对COVID-19肺炎的危重患者IL-2 / IL-2R的抑制会通过JAK1-STAT5引起CD8 + T细胞和淋巴细胞减少
机译:CCR5在关键的Covid-19患者中抑制减少炎症细胞因子,增加CD8 T细胞,并在第14天将SARS-CoV2 RNA降低
机译:CD28配体CD8O(B7-1)和CD86(B7-2)均激活磷脂酰肌醇3-激酶,Wortmannin显示调节T细胞IL-2分泌的异质性