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机译:SNRPB通过调节RAB26,促进NSCLC的致瘤潜力
机译:低叶酸胁迫通过激活MTOR信号通路来促进体外侵袭和肺癌的体内致瘤性,重新编程癌症干细胞状潜力和生物终体代谢。
机译:Epha2通过Up-Canding CDK6促进宫颈癌的肿瘤性
机译:Trip6通过调节肝细胞癌的FoxC1来促进致致致致致致致致致致致瘤的能力
机译:骨形态发生蛋白调节人胶质母细胞瘤干细胞中的致瘤性
机译:线粒体遗传学和细胞代谢调节致瘤性和转移潜力。
机译:SNRPB部分通过调节RAB26来促进NSCLC的致癌潜力
机译:SNRPB通过调节RAB26,促进NSCLC的致瘤潜力
机译:msi2调节非小细胞肺癌(NsCLC)的攻击性。