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【24h】

Edema pulmonar de altura: Modelo de estudio de la fisiopatología del edema pulmonar y de la hipertensión pulmonar hipóxica en humanos

机译:高原肺水肿:人类肺水肿和低氧性肺动脉高压的病理生理学研究模型

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摘要

La altura, fascinante laboratorio natural de investigación médica, provee resultados con importantes implicancias para la comprensión de enfermedades que afectan a millones de personas que viven en ella, asi como para el tratamiento de enfermedades ligadas a la hipoxemia en pacientes que viven en baja altitud. El edema pulmonar de altura (EPA) es una entidad que pone en peligro la vida y que ocurre en sujetos predispuestos pero sanos. Esto permite estudiar los mecanismos subyacentes del edema pulmonar en humanos, sin la presencia de factores que presten a la confusión como enfermedades concomitantes. El EPA resulta de la conjunción de dos defectos mayores: acumulación de líquido en el espacio alveolar debido a una hipertensión pulmonar hipóxica exagerada, y alteración en la eliminación del mismo por un defecto en el transporte transepitelial alveolar de sodio. En esta revisión, describimos brevemente las características clínicas y revisaremos este novedoso concepto. Proveemos evidencia experimental de como la síntesis alterada de óxido nítrico y/o la disminución de su biodisponibilidad representan el defecto central que predispone a la vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada y a la acumulación de líquido en el espacio alveolar. Mostramos que la hipertensión pulmonar hipóxica exagerada, per se, no es suficiente para producir un EPA, y que una alteración en la eliminación del fluido del espacio alveolar representa un segundo mecanismo fisiopatológico importante. Finalmente, describimos cómo los nuevos aportes obtenidos de los estudios del EPA pueden ser trasladados al manejo de otros estados patológicos ligados a la hipoxemia.
机译:海拔高度,一个引人入胜的自然医学研究实验室,其结果对于理解影响到千百万人的疾病以及低海拔患者低氧血症相关疾病的治疗具有重要意义。高原肺水肿(EPA)是威胁生命的实体,发生在易患但健康的受试者中。这使得研究人类肺水肿的潜在机制成为可能,而没有诸如合并症之类的混杂因素。 EPA是由两个主要缺陷共同导致的:由于过度缺氧性肺动脉高压导致的液体在肺泡腔中的积聚,以及由于跨上皮肺泡钠运输的缺陷而导致的消除改变。在这篇综述中,我们简要描述了临床特征并回顾了这一新颖概念。我们提供一氧化氮合成改变和/或生物利用度降低如何代表中央缺陷的实验证据,该缺陷易导致肺缺氧空间中肺氧合血管收缩过度和液体积聚。我们表明,夸张的低氧性肺动脉高压本身不足以产生EPA,并且从肺泡腔内清除液体的改变代表了第二个重要的病理生理机制。最后,我们描述了从EPA研究中获得的新贡献如何可以转移到与低氧血症相关的其他病理状态的管理中。

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