...
机译:CDK4抑制可减少MDM2拮抗剂对p53的激活
机译:CDK4抑制可减少MDM2拮抗剂对p53的激活
机译:非义介导的衰减抑制损伤P53β/γ同种型表达,并在MDM2过度抑制中激活P53途径,选择P53-突变癌
机译:Mdm2-p53相互作用和Aurora激酶的同时抑制激活了p53依赖的有丝分裂后检查点,并协同诱导了p53介导的线粒体凋亡,同时减少了急性粒细胞白血病的核内复制。
机译:AT1拮抗剂SiI类似物的功能研究显示选择性细胞信号和抑制Ang-II介导的NHE3活化
机译:研究p53-mdm2-ARF信号回路:p53抑癌蛋白抑制ARF,ARF的癌基因激活以及活细胞中p53活性的检测
机译:CDK4抑制可减少MDM2拮抗剂对p53的激活
机译:Mdm2-p53相互作用和Aurora激酶的同时抑制激活了p53依赖的有丝分裂后检查点,并协同诱导了p53介导的线粒体凋亡,同时减少了急性粒细胞白血病的核内复制。
机译:协同抑制Her2 / neu和p53-mDm2通路。附录