机译:DEC1缺陷小鼠中多巴胺能神经元的丢失可能涉及PI3K / Akt /GSK3β信号传导的减少
differentiated embryonic chondrocyte gene 1 (DEC1); dopaminergic (DA) neurons; Parkinsons disease (PD); PI3K/Akt/GSK3β signaling;
机译:四甲基吡嗪类似物CXC195通过激活PI3K / AKT / GSK3β信号通路在6-OHDA诱导的帕金森病小鼠中保护多巴胺能神经元细胞凋亡
机译:Amentoflavone通过PI3K / AKT和ERK信号通路保护MPTP诱导的帕金森病模型小鼠中的多巴胺能神经元
机译:DEC1的下调通过抑制PI3K / Akt /GSK3β途径促进MPP +诱导的神经毒性
机译:PI3K / AKT /GSK3β途径参与神经元和胶质细胞的光动力损伤
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:长期核桃寡肽可通过降低氧化应激并降低海马PI3K / Akt信号通路的表达来防止SAMP8老年小鼠的记忆力丧失
机译:DEC1缺陷小鼠的多巴胺能神经元的丧失可能涉及PI3K / AKT /GSK3β信号传导的降低