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EGFR-TKI原发性耐药的分子机制及其进展——附2例病例分析

机译:EGFR-TKI原发性耐药的分子机制及其进展——附2例病例分析

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摘要

酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine-kinase inhibitor, TKI)类药物已经被证实对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)敏感突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者有很好的疗效,优于化疗。但仍有部分敏感突变的患者出现原发性耐药。耐药的原因尚不明确,可能与EGFR基因的敏感突变与耐药突变共存、EGFR通路下游基因突变、MET扩增、BIM缺失多态性等因素相关。本文分享了2例原发性耐药病历并进行了原因分析。
机译:酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine-kinase inhibitor, TKI)类药物已经被证实对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)敏感突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者有很好的疗效,优于化疗。但仍有部分敏感突变的患者出现原发性耐药。耐药的原因尚不明确,可能与EGFR基因的敏感突变与耐药突变共存、EGFR通路下游基因突变、MET扩增、BIM缺失多态性等因素相关。本文分享了2例原发性耐药病历并进行了原因分析。

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