内质网应激-凋亡途径与卵巢衰老关系研究进展

摘要

内质网(ER)是维持细胞稳态的重要细胞器,初期的内质网应激(ERS)有助于维持机体细胞存活,但刺激强度过高或持续时间过长,则会诱导细胞凋亡。越来越多的证据表明,ERS介导的细胞凋亡作为新发现的细胞凋亡途径广泛参与卵巢衰老的病理过程。其中,氧化应激障碍、钙稳态失衡、炎症反应等多种病理因素均可导致ER质量控制系统功能障碍,并通过激活CHOP、JNK、Capcase-12等介导的凋亡途径致颗粒/卵母细胞凋亡、卵泡闭锁、卵巢衰老。干预ERS-凋亡途径或靶向处理通路关键蛋白对于降低ERS相关基因表达,抑制卵巢细胞凋亡,改善卵巢储备功能,延缓或预防卵巢衰老具有潜在作用。