川陈皮素调控LINC00116对结直肠癌细胞生物学功能的影响

摘要

目的 探讨川陈皮素是否通过调控LINC00116影响结直肠癌细胞生物学功能.方法 采用不同浓度川陈皮素处理结直肠癌细胞HCT116,采用MTT法和克隆实验检测细胞增殖与克隆形成,采用流式细胞仪分析细胞凋亡,采用Transwell小室法测定细胞的迁移和侵袭,采用Western blotting法检测P21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白,采用实时荧光定量PCR检测LINC00116.在细胞HCT116中转染si-LINC00116,观察抑制LINC00116在细胞HCT116增殖、凋亡、迁移、侵袭中的作用.将pcDNA3.1-LINC00116转染入细胞HCT116,评估过表达LINC00116对川陈皮素作用的细胞HCT116增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响.结果 10、20、40μg/mL川陈皮素减少细胞HCT116的存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2蛋白表达、LINC00116表达,提高细胞凋亡率及P21、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达,且作用效果随浓度增加而逐渐增强(P均<0.05).抑制LINC00116降低细胞HCT116的细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2蛋白表达,增加细胞凋亡率及P21、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达(P均<0.05).过表达LINC00116增加川陈皮素作用的细胞HCT116的细胞存活率、克隆形成数、MMP-2蛋白表达、迁移细胞数、侵袭细胞数,降低凋亡率及P21、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达(P<0.05).结论 川陈皮素通过下调LINC00116的表达,抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡.