尼莫地平对胎鼠神经元烟碱型胆碱能受体缺损的干预及意义

摘要

采用β-淀粉样多肽(Aβ1-40)诱导神经元烟碱型胆碱能受体(nAChR)缺损模型,观察尼莫地平干预后模型α4、α7nAChR亚单位蛋白水平及神经元细胞变化.结果, 尼莫地平干预后胎鼠皮质细胞、胎鼠海马细胞、PC12细胞的细胞活性分别升高至0.464±0.052、0.329±0.032及0.369±0.029(P<0.01、<0.01、<0.05);α4、α7nAChR亚单位蛋白灰度植分别为0.478±0.04,0.455±0.048(P均<0.05).提示尼莫地平可显著抑制Aβ诱导的nAChR缺损,其机理为阻断钙离子内流,抑制Aβ的神经毒性作用,上调nAChR.