放线菌素D诱导人离体HL7702肝细胞株凋亡及其作用机理

摘要

目的探讨放线菌素D(ActD)诱导正常人HL7702肝细胞凋亡及PI3K/Akt信号通路对此过程的作用.方法采用HL7702正常人肝细胞株,MTT法检测ActD对其存活力的影响;Hoechst33342形态学染色;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot方法检测细胞总Akt(丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶)及p-Akt蛋白表达.结果 ActD可诱导HL7702肝细胞凋亡,其浓度在0.25～8μg/ml范围内呈现剂量效应关系;PI3K/Akt特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡.结论 ActD可诱导肝细胞凋亡,其机理可能是抑制 PI3K/Akt信号通路.