糖尿病大鼠结肠动力变化及其机制探讨

摘要

目的：观察糖尿病（DM）大鼠结肠动力的变化，并探讨其机制。方法将34只SD大鼠随机分为3组，观察组和模型组制作DM模型，观察组于造模6周后每天皮下注射甘精胰岛素8 U／kg，对照组和模型组均注射等量生理盐水。干预4周后处死各组大鼠，剖腹取出全部肠道测量肠道推进率，免疫组化法检测各组近端结肠Cajal间质细胞（ICC）、缝隙连接蛋白43（Cx43），透射电镜观察近端结肠的超微结构。结果观察组肠道推进率高于模型组，模型组低于对照组，P均＜0．05。结肠组织ICC及Cx43表达均为对照组高于观察组、观察组高于模型组，P均＜0．05。观察组ICC数量、细胞间缝隙连接明显多于模型组，但少于对照组。结论 DM大鼠存在结肠动力障碍，可能与结肠组织ICC数量减少、细胞间缝隙连接破坏及Cx43表达降低有关；甘精胰岛素可抑制上述改变，改善结肠动力。