瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制

摘要

目的：探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制。方法取24只SD大鼠，右颈静脉置入静脉留置针，随机分为三组，每组8只。对照组静脉泵注生理盐水1．0μg／（kg· min），持续2 h；瑞芬太尼组静脉泵注瑞芬太尼1．0μg／（kg· min），持续2 h；A-803467组静脉注射A-80346720 mg／kg，10 min后静脉泵注瑞芬太尼1．0μg／（kg· min），持续2 h。各组分别于颈静脉置管前（t0）、颈静脉置管完成时（t1），给药后0．5、1、2 h（t2、t3、t4）及停药后0．5 h（t5）检测热痛觉阈值。最后一次检测完热痛觉阈值后取大鼠背根神经，采用RT-PCR法检测Na1．8 mRNA表达，采用免疫组化法检测Nav1．8蛋白表达。结果三组t0、t1时热痛觉阈值比较差异均无统计学意义（ P均＞0．05）；瑞芬太尼组、A-803467组t2、t3、t4时热痛觉阈值均高于对照组（P均＜0．05），t5时热痛觉阈值均低于对照组（P均＜0．05）；瑞芬太尼组t5时热痛觉阈值低于A-803467组（ P＜0．05）。瑞芬太尼组、A-803467组Nav1．8 mRNA及蛋白表达均高于对照组（P均＜0．05），两组间比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制可能为激活Nav1．8通道，增加Nav1．8通道蛋白表达。