疟原虫感染引起的炎症小体反应研究进展

摘要

炎症小体(inflammasome)是细胞感染或应激时激活的分子平台,可触发促炎细胞因子(如IL-1β)的成熟,从而参与先天免疫防御。炎症小体活性失调与人类遗传性和获得性炎症疾病之间的密切关系突出了这一途径在调节免疫反应中的重要性。疟原虫感染可触发多种先天免疫应答,其中疟原虫及其gDNA、RNA、疟色素(hemozoin,Hz)和糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinositols,GPIs)被免疫细胞捕获,激活AIM2、NLRP3或NLRC4等炎症小体,并生成TNF-α、IFN-γ、IL-12、IL-1β和IL-18等细胞因子,引起反复发热等疟疾的典型症状。疟原虫感染中的炎症小体反应是疟疾治疗的一个新兴研究方向,近年来相关研究受到了越来越多的关注,论文主要就近年来对疟原虫感染所引起机体的炎症小体反应进行综述,为疟疾治疗探索新的方向。