胃黏膜病变演化过程中幽门螺杆菌感染与p53变异和MG-7抗原及核仁组成区相关蛋白表达的关系

摘要

目的从胃黏膜细胞增殖、基因变异、胃癌特异性抗原表达的角度探讨幽门螺杆菌(Hp)感染,特别是cagA阳性Hp感染在胃黏膜病变演化中的作用.方法根据组织形态学和黏液组织化学检查将109例临床标本分为Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化、Ⅲ型肠化、非典型增生和胃癌5个组;用显微切割/PCR方法检测标本中的Hp,并将其分为cagA阳性和cagA阴性两组;用免疫组化方法检测p53蛋白、MG-7抗原的表达;用组织化学银染检测核仁组成区相关蛋白(AgNORs)的表达.结果 (1)P53在各组均有表达,其中胃癌组P53的表达率明显高于其他各组(P<0.05).(2)胃癌组MG-7的总表达率与过表达率均明显高于其他各组.在各组胃黏膜病变中, Hp阳性与阴性标本MG7表达无明显差异.在各组病变中cagA阳性组与cagA阴性组MG7的表达无明显差异.(3)Ⅰ型和Ⅱ型肠化→Ⅲ型肠化→非典型增生→胃癌的演变过程中,AgNORs平均计数明显增高(P<0.05).各胃黏膜病变组中Hp阳性标本AgNORs计数明显高于Hp阴性标本(P<0.05).在Hp阳性的标本中,cagA阳性标本AgNORs颗粒计数明显高于cagA阴性标本(P<0.05).结论 Hp感染,特别是cagA阳性的Hp感染在胃黏膜病变演化的过程中起重要作用,其作用机理与促进黏膜细胞增殖有关;p53变异和MG-7的表达是胃癌发生的早期事件.