肝硬化大鼠细菌易位以及甜菜碱的干预作用

摘要

[目的]研究肝硬化大鼠的细菌易位情况,并探讨甜菜碱对其的干预作用.[方法]随机将48只健康雄性SD (Sprague dawley,SD)大鼠分为四组:正常对照组(N),甜菜碱干预的正常对照组(NB),肝硬化模型组(M),甜菜碱干预的肝硬化模型组(MB).采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,NB组和MB组使用1 000 mg/(kg w·d)的甜菜碱水溶液灌胃,N组和M组使用等体积饮用水灌胃;HE染色观察肝脏与小肠损伤情况,并检测各组动物脏器指数与细菌易位情况.[结果]M组大鼠体重增长缓慢(与N组比较,4周和6周时间点均P=0,P＜0.01);与M组相比,MB组大鼠体重增长较快,至6周时间点体重差异显著(P=0.023,P＜0.05).与N组相比,M组动物4周时间点肝脏指数显著升高(P=0,P＜0.01);6周时间点肝脏(P=0,P＜0.01)、脾脏指数(P=0.038,P＜0.05)均显著升高,肾脏指数显著降低(P=0.019,P＜0.05);与M组相比,6周时间点MB组动物肝脏指数(P=0.038,P＜0.05)明显降低,肾脏指数(P=0.011,P＜0.05)明显升高.M组动物肝、肠组织发生明显病理学改变;MB组动物病理学改变减轻.M组发生细菌易位的大鼠数量升高,4周时主要易位于MLN,6周时主要易位于MLN和肾脏;MB组发生细菌易位的大鼠数量有所减少,其中6周时易位至MLN的大鼠数量明显减少(P=0.046,P＜0.05).[结论]复合致病因素诱导的肝硬化大鼠,发生细菌易位的器官主要是MLN和肾脏,易位的细菌可通过淋巴管道转位,并随肝硬化病程进展趋于严重.甜菜碱除了其转甲基的保护作用以外,很可能还通过对肠道的保护作用,在一定程度上阻止了肝硬化动物细菌易位的发生,从而发挥了对肝脏的保护作用