经典瞬时受体电位通道3与缺氧预处理大鼠脑梗死的关系

摘要

目的:分析经典瞬时受体电位通道3(TRPC3)在缺氧预处理中的神经保护作用及可能的机制。方法:将雄性SD大鼠56只随机分成4组,每组14只。正常对照组常规饲养。梗死组不进行缺氧预处理,采用改良Longa法制备左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。缺氧预处理组进行缺氧预处理,但不制备MCAO模型。缺氧预处理加梗死组先进行缺氧预处理,然后制备MCAO模型。缺氧预处理方法为连续3 d,每天上午8:00将大鼠置于低压氧舱(模拟5000 m海拔,压强0.53×105 Pa,氧分压为42 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)中2 h。预处理结束2 h后进行MCAO制作。MCAO后24 h进行神经功能评分(n=14),然后断头取脑,TTC染色法测定脑梗死面积百分比(n=4),实时荧光定量PCR法测定脑组织中TRPC3 mRNA的表达(n=6),免疫组化法检测TRPC3蛋白的表达(n=4)。结果:正常对照组和缺氧预处理组大鼠无神经功能缺损表现(评分为0),TTC染色结果显示未发生脑梗死。与梗死组比较,缺氧预处理加梗死组脑梗死面积百分比降低(P<0.05)。缺氧预处理增加大鼠脑组织中TRPC3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),MCAO则降低大鼠脑组织中TRPC3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),缺氧预处理可以拮抗MCAO对大鼠脑组织中TRPC3表达的影响(P<0.05)。结论:缺氧预处理可以改善大鼠脑梗死损伤程度,其神经元保护作用可能与调控TRPC3的表达有关。