免疫组织化学法观察抑郁症模型大鼠尾壳核内NK1受体

摘要

目的 探讨CUMS模型大鼠尾壳核(CPu)内NK1受体阳性神经元的形态学改变与抑郁症发病机制之间的关系.方法 对SD大鼠进行21d的应激刺激,制成6只CUMS抑郁模型,采用旷场试验与强迫游泳不动时间评定其行为学改变,同时观测体重变化以及应激前后24h糖水摄取量的变化.灌注取材后采用免疫组化ABC法观察CPu内NK1受体阳性神经元的数量和形态改变.结果 21d长期应激造成大鼠在行为学等指标上有抑郁症的表现:模型组穿行方格数(82.50±43.26)个,站立次数(1.16±1.47)次,24h糖水消耗量(120.67±17.07)mL,强迫游泳不动时间(68.00±18.73)s,体重增长(81.5±11.4)g,模型组上述各指标值较对照组均有显著减少(P＜0.05或0.01).免疫组化显示模型组CPu内NK1受体阳性神经元数目较对照组显著增多(模型组20.50±5.37,对照组16.25±5.59,P＜0.05).部分神经元变大,突起变粗.结论 CPu区的NK1受体可能参与抑郁症发病.