c-Met在肺癌中的研究进展

摘要

c-Met是酪氨酸激酶受体的一种,由MET基因编码产生。肝细胞生长因子(HGF)作为c-Met唯一的天然配体,与其结合后激活相关下游通路如PI3K、MAPK和STAT 3等,参与肿瘤的增殖、迁移、侵袭等方面。c-Met主要激活形式包括有配体依赖的自分泌或旁分泌机制和非配体依赖机制等,许多恶性肿瘤包括肺癌在内均存在c-Met的多种异常活化机制。国内外研究发现c-Met的异常激活同样参与肺癌的发生、发展及预后,c-Met信号通路在肺癌进展和侵袭中的作用已得到广泛研究,c-Met相关抑制剂在肺癌的临床前和临床试验中也显示出抗肿瘤活性。因此本文就c-Met的结构、功能和其异常活化机制与肺癌发生、发展的关系及针对该通路的相关靶向药物在肺癌治疗中的研究进展进行简单的综述。