miR-132-3p靶向负调控PSMD12抑制乳腺癌上皮间质转化

摘要

目的:探讨miR-132-3p调控其下游靶点PSMD12(proteasome 26S亚基,non-ATPase 12)对乳腺癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的作用机制.方法:收集乳腺癌组织及乳腺癌细胞系,RT-qPCR及Western blot实验检测miR-132-3p、PSMD12表达水平,Pearson相关性分析来分析miR-132-3p与PSMD12的相关性.将MDA-MB-231细胞分为对照组、miR-NC组和miR-132-3p mimic组.MTT法及EdU实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况.Western blot实验检测细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达水平,共焦荧光分析检测E-cadherin与N-cadherin含量,双荧光素酶切报告实验检测miR-132-3p与PSMD12的靶向关系.结果:乳腺癌组织中miR-132-3p表达水平低于癌旁组织,而PSMD12水平高于癌旁组织,且miR-132-3p与PSMD12表达呈负相关.上调miR-132-3p能抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制N-cadherin、Vimentin、Snail表达,促进E-cadherin表达.miR-132-3p靶向负调控PSMD12.结论:miR-132-3p靶向负调控PSMD12抑制乳腺癌上皮间质转化.