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肺癌A549细胞诱导RAW264.7破骨细胞分化中AMPK信号通路的作用

         

摘要

目的:探讨AMPK信号通路在体外肺癌细胞诱导破骨细胞分化中的作用.方法:将肺癌A549细胞与RAW264.7细胞共培养后随机分为阴性对照组、阳性对照组、AICAR组,药物干预后行TRAP染色观察破骨细胞的分化,流式细胞仪观察破骨细胞细胞凋亡情况,qPCR检测破骨细胞AMPK、mTOR和CTSK mRNA的表达,Western blot检测破骨细胞AMPK、p-AMPK、mTOR和p-mTOR蛋白的表达.结果:与阴性对照组比较,AICAR组破骨细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);对诱导破骨细胞凋亡的作用无差异;上调AMPK的mRNA和蛋白表达,下调mTOR的mRNA和蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:AICAR可以抑制肺癌细胞诱导破骨细胞分化,而AMPK/mTOR信号通路可能参与了肺癌细胞诱导破骨细胞分化过程.

著录项

  • 来源
    《现代肿瘤医学》 |2021年第17期|2952-2955|共4页
  • 作者单位

    桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科 广西桂林 541199;

    桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科 广西桂林 541199;

    桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科 广西桂林 541199;

    桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科 广西桂林 541199;

    桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科 广西桂林 541199;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 肺肿瘤;
  • 关键词

    肺癌; 破骨细胞分化; AMPK; 骨转移;

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