STAT3信号通路抑制剂AG490协同TCF21促进卵巢癌细胞凋亡的实验研究

摘要

cqvip:目的:探讨信号转导与转录因子3(STAT3)信号通路抑制剂AG490对过表达转录因子21(TCF21)的卵巢癌细胞凋亡的影响。方法:卵巢癌细胞ES-2转染TCF21过表达载体,Western blot检测转染后细胞中TCF21表达情况。ES-2细胞分为对照组(未转染且正常培养)、过表达组(转染TCF21过表达载体)、抑制剂组(未转染的细胞经过STAT3信号通路抑制剂处理)、联合组(STAT3信号通路抑制剂处理过表达TCF21的细胞)。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、剪切后的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。结果:转染TCF21过表达载体的ES-2细胞中TCF21表达水平升高明显高于对照组(P<0.05)。过表达组和抑制剂组细胞增殖率和p-STAT3/STAT3水平明显低于对照组且明显高于联合组(P<0.05)。过表达组和抑制剂组细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3水平明显高于对照组且明显低于联合组(P<0.05)。结论:STAT3信号通路抑制剂能够协同TCF21促进卵巢癌细胞凋亡并抑制卵巢癌细胞增殖。