小分子化合物S1抑制K562细胞增殖及其机理研究

摘要

目的:探讨小分子化合物S1对K562细胞的抑制作用及机理,为S1治疗慢粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)提供理论与实验基础.方法:MTT法检测不同浓度S1对K562细胞增殖的抑制作用;应用Chou-Talalay计算联合数,观察单独应用S1与S1联合阿糖胞苷对K562细胞增殖抑制的协同作用;Western-blotting方法检测不同浓度S1作用后K562细胞系中Bcl-2蛋白表达水平的变化.结果:与对照组相比,S1可以抑制K562细胞的增殖(P<0.05);S1与阿糖胞苷联合应用对K562细胞的生长抑制具有协同作用,联合数CI<1;S1可下调K562细胞系中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论:小分子化合物可通过下调抗凋亡蛋白的表达抑制细胞的增殖,并与阿糖胞苷具有协同作用.