虫草素抑制食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和侵袭的作用及机制研究

摘要

目的:探讨虫草素对食管癌细胞Eca-109的作用及其潜在的机制。方法:不同浓度(35、70、140、280μg/mL)虫草素分别处理Eca-109细胞24 h、48 h、72 h和96 h,CCK-8检测细胞活力,筛选虫草素最佳作用浓度(70μg/mL)和时间(24 h)。实验分为4组:对照组、虫草素组(70μg/mL虫草素)、SB203580组(10μg/mL SB203580)和虫草素+SB203580组(70μg/mL虫草素+10μg/mL SB203580)。培养24 h后,CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;qRT-PCR和Western blot分别检测细胞周期相关、凋亡相关和p38 MAPK信号通路相关基因和蛋白的表达。结果:与对照组相比,虫草素组、SB203580组和虫草素+SB203580组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),细胞发生G 2期阻滞,凋亡率显著升高(P<0.05),cyclinB1、CDK4、p-p38、ERK1和ERK2的表达下调(P<0.05),CKI和Caspase-3的表达上调(P<0.05)。结论:虫草素可抑制食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其作用机制与p38 MAPK信号通路有关。