冬凌草甲素抗胰腺癌作用的实验研究

摘要

目的:探讨冬凌草甲素诱导胰腺癌细胞株PANC-1凋亡的作用及其机制。方法:MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342染色后激光共聚焦显微镜观察细胞形态;PI染色后流式细胞术检测PANC-1细胞凋亡率;Western blotting检测JNK和p38 MAPK信号通路凋亡相关蛋白的表达。结果:冬凌草甲素作用PANC-1细胞24 h后,可浓度依赖性降低细胞存活率,IC50为49.80μmol/L。冬凌草甲素50、80μmol/L处理24 h后的PANC-1细胞可见典型的凋亡核改变,流式细胞仪分析细胞凋亡率明显增加。Western blotting结果证实80μmol/L冬凌草甲素可降低PANC-1细胞JNK、p38、Caspase-9、Caspase-3和PARP的蛋白表达,增加p-JNK、p-p38和活化的Caspase-9的蛋白表达。结论:冬凌草甲素可诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡,其机制与JNK和p38 MAPK信号转导通路凋亡相关蛋白的活化有关。