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赵凤艳; 唐彬秩; 欧阳运薇; 母得志; 毛萌; 张林; 庞秋霞; 屈艺;
四川大学华西第二医院儿科;
四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学研究室;
陕西省延安大学生物化学教研室;
缺氧诱导因子-1; 血管内皮生长因子; SiHa细胞; 凋亡;
机译:沉默缺氧诱导因子-1α可通过下调WWP2,WWP9,VEGF和VEGFR2促进甲状腺癌细胞凋亡并抑制侵袭
机译:ProPranolol抑制Huvec活力,迁移,VEGF表达,并通过MIR-4295的下调促进细胞凋亡
机译:MicroRNA-34A-5P的过度表达抑制了BCL-2的下调促进了人宫颈癌细胞凋亡的凋亡
机译:Endostar下调HIF-1和VEGF表达并增强肺癌的放射反应
机译:缺氧在肿瘤血管生成和转移中的作用:评估缺氧性肿瘤细胞中VEGF和MMP的表达以及RNAi对HIF-1alpha的下调作用。
机译:缺氧诱导因子-1α沉默通过下调WWP2WWP9VEGF和VEGFR2促进甲状腺癌细胞凋亡并抑制侵袭
机译:miRNA-148A的上调抑制了通过下调RRS1促进宫颈癌细胞凋亡的增殖,侵袭和迁移
机译:表征ICII82,780诱导的雌激素受体(ER)-β介导的前列腺癌细胞凋亡途径和建立(ER) - β调节的亲电子处理II期酶下调作为人类前列腺癌发生的促进因子。
机译:包含纯化的类蛇形糖苷衍生物的毛发生促进剂,IGF-1表达增加剂,VEGF表达增加剂,HGF表达增加剂,KGF表达增加剂和β-连环蛋白表达增加剂。
机译:表达失活修复基因的激活诱导的胞嘧啶脱氨酶和显性负等位基因的抗体生产细胞系
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