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徐丹; 黄晓东; 罗和生; 袁静萍; 张姮; 吴杰;
武汉市中心医院消化内科;
武汉大学人民医院消化内科;
武汉市中心医院病理科;
瘦素; 瘦素受体; PI3-K; Phospho-Akt激酶; 非酒精性脂肪肝;
机译:双酚A诱导瘦素受体表达,为瘦素创建更多结合位点,并激活人卵巢癌细胞中的JAK / Stat,MAPK / ERK和PI3K / Akt信号通路
机译:[更正]瘦素通过激活MEK / ERK1 / 2和PI3K / Akt信号通路增加细胞周期蛋白D1和Mcl-1表达,从而刺激卵巢癌细胞生长并抑制细胞凋亡
机译:瘦素通过激活MEK / ERK1 / 2和PI3K / Akt信号通路增加cyclin?D1和Mcl-1的表达来刺激卵巢癌细胞的生长并抑制细胞凋亡。
机译:慢性瘦素基因传递使瘦素介导的STAT3转录因子结合不敏感,但不能完全说明瘦素抗性
机译:饮食诱导的肥胖症会阻止中央瘦素基因疗法的有效厌食症和脂肪减少症:肥胖症中瘦素受体表达/信号转导受损的证据以及受热量限制的逆转。
机译:瘦素诱导的ER-α阳性乳腺癌细胞活力和迁移是通过激活JAK / AKT / STAT通路抑制CCN5信号传导来介导的
机译:c-Jun NH末端激酶通过信号转导子和转录激活子3和Akt介导瘦素刺激的雄激素非依赖性前列腺癌细胞增殖
机译:食物摄入的外周信号对离心诱导的低瘦素水平的响应
机译:瘦素致敏剂或其药学上可接受的衍生物在制备用于预防和/或治疗瘦素抵抗力和/或与瘦素抵抗力和/或其并发症有关的状态的药物中的用途
机译:瘦素敏化剂与瘦素结合使用以治疗瘦素抵抗性疾病(例如肥胖症)
机译:药学上可接受的化合物,其盐,溶剂化物,水合物和前药,组合物和方法,用于调节过氧化物酶体增殖物激活的受体,用于治疗疾病,用于调节胰岛素抵抗,用于治疗一种或多种心血管疾病的危险因素,降低血纤蛋白原水平,以降低ldlc,抑制食欲并调节个体的瘦素水平
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