香芹酚对肝细胞癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其分子机制

摘要

目的:探讨香芹酚(carvacrol,CV)对人肝癌细胞(HepG2)的抗癌作用及其分子机制.方法:予以不同浓度的香芹酚(0.00、0.05、0.10、0.20、0.40mmol/L)处理肝癌细胞HepG2后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色法及流式细胞仪(FCM)技术检测细胞凋亡;Western blot检测MAPK蛋白水平的变化.结果:香芹酚对肝癌细胞株HepG2的抑制作用呈浓度依赖性及时间依赖性;在作用24h后,随着浓度的递增,细胞数目减少,凋亡细胞逐步增多,流式细胞仪检测的细胞凋亡率逐步升高,随着香芹酚浓度的增加(0.00、0.05、0.10、0.2、0.40mmol/L)细胞的凋亡比率明显升高,依次为:3.70%±0.22%、13.50%±1.59%、25.80%±2.18%、30.50%±0.25%、50.60%±3.81%.进一步的Western blot实验表明,香芹酚选择性地改变了MAPK家族成员的磷酸化,对磷酸化ERK有明显的浓度依赖性抑制作用,同时能激活p38的磷酸化,而JNK激酶磷酸化却没有改变.结论:香芹酚可通过MAPK信号通路诱导肝癌细胞株HepG2凋亡.