激酶mTORC2在EAE模型中对致病性CD4^(+)T细胞的调控作用

摘要

目的研究mTORC2信号缺陷减轻EAE临床症状和其对致病性CD4^(+)T细胞的调控机制。方法通过MOG35-55肽免疫分别诱导Rictor^(fl/fl)CD4cre(Rictor^(-/-))和Rictor^(fl/fl)(WT)小鼠,记录其临床症状分数和体质量变化情况,应用流式细胞术检测致病性CD4^(+)T细胞亚群的数目、过氧化脂质水平和线粒体来源的ROS水平。结果Rictor^(-/-)小鼠中EAE临床症状比WT小鼠更轻,致病性CD4^(+)T细胞更少,且这群细胞更易发生铁死亡。结论mTORC2信号缺陷通过促使致病性CD4^(+)T细胞发生铁死亡来减轻EAE的临床症状。