补充丙酮酸盐可预防高强度间歇运动诱导代谢性酸中毒并提高大鼠骨骼肌MCT1/MCT4的表达

摘要

运动诱导的代谢性酸中毒作为运动性疲劳的发生原因之一而备受关注。补充丙酮酸盐对运动诱导代谢性酸中毒的作用效果少有报道,且其作用机制尚未完全阐明。单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCTs)对机体酸碱平衡的维持有重要意义,但丙酮酸盐能否通过提高MCTs表达缓解酸中毒尚不清楚。因此,本研究通过预先给大鼠补充丙酮酸盐(616 mg/kg/d)。1周后进行急性高强度间歇运动(high intensity intermittent exercise,HIIE)。具体方案为110%VO_(2max)运动1 min结合1 min休息为1组,共13组,观察大鼠在HIIE后血液、骨骼肌酸碱平衡状态及骨骼肌MCTs表达的变化。结果表明,急性HIIE后大鼠血液pH、碳酸氢根离子(bicarbonate ion,HCO_(3)^(-))、碱剩余(base excess,BE)显著降低(P<0.05),血乳酸水平显著升高(P<0.05);并且快肌和慢肌内pH显著降低(P<0.05),肌内乳酸水平显著升高(P<0.05)。预先补充丙酮酸盐,大鼠血液pH、HCO_(3)^(-)、以及BE均显著提升(P<0.05),快肌和慢肌内pH也显著提升(P<0.05),并且快肌内乳酸水平显著降低(P<0.05)。采用免疫印迹法测定大鼠快、慢肌中MCT1、MCT4相对表达后发现,补充丙酮酸盐,能够显著增高大鼠快肌和慢肌中MCT4表达水平(P<0.05)以及慢肌中MCT1的表达(P<0.05)。以上研究结果表明,补充丙酮酸盐,能够有效预防HIIE诱导的代谢性酸中毒,其可以通过增高大鼠快肌和慢肌中MCT4及慢肌中MCT1的表达,从而改善大鼠骨骼肌和血液的酸代谢。本研究为今后丙酮酸盐缓解运动诱导的酸中毒的机制研究提供了理论基础,并为运动性疲劳的延缓提供了新的营养策略。